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Malaria, Erkrankung bei Menschen, Affen und Vögeln, hervorgerufen durch eine von Stechmücken übertragene Infektion mit Protozoen der Gattung Plasmodium und gekennzeichnet durch Schüttelfrost und Fieberschübe. Malaria tritt weltweit in den Subtropen und Tropen auf, aber auch in anderen warmen Regionen. Die Verbreitung der Malaria ging mit der Einführung von Programmen zur Schädlingsbekämpfung mittels Insektiziden zurück. Seit 1950 ist Malaria aus ganz Europa und dem größten Teil Mittel- und Südamerikas verbannt. In Afrika und Südostasien stellt Malaria jedoch auch heute noch ein großes Problem dar. Nach Angaben von 2005 leiden weltweit 500 Millionen Menschen an dieser Krankheit, jedes Jahr sterben 1,5 bis 3 Millionen daran, die Hälfte davon sind Kinder unter fünf Jahren. 90 Prozent der Infizierten leben in Afrika.
Malariaerreger werden beim Menschen durch Stiche von rund 60 Stechmückenarten der Gattung Anopheles übertragen. Reife Plasmodien (Gamonten), die Keimzellen (Gameten) bilden können, halten sich nahe der Haut eines Infizierten auf und sondern ein Duftstoffgemisch ab, das für Mücken besonders attraktiv ist (American Journal of Pathology, 2005). Eine Stechmücke nimmt beim Blutsaugen Gamonten auf, die sich im Magen-Darm-Trakt der Mücke in kleinere Mikrogameten und größere Megagameten verwandeln. Jeweils eine Mikrogamete verschmilzt mit einer Megagamete zu einer Zygote (einer befruchteten Zelle). Diese Zygote bildet Sporozoiten (ein Infektionsstadium), die in die Speicheldrüsen der Mücke wandern und beim nächsten Stich übertragen werden. Im Körper des neu Infizierten dringen die Sporozoiten in Leberzellen ein, wo sie sich zu Schizonten entwickeln (Zellen, die sich ungeschlechtlich vermehren). Bei der ungeschlechtlichen Vermehrung entsteht eine weitere Generation, die Merozoiten. Die Merozoiten schließlich dringen in rote Blutzellen (Erythrozyten) ein, wo sie sich wiederum in Gamonten verwandeln.
Beim Menschen tritt Malaria in vier verschiedenen Formen auf. Jede dieser Formen wird durch eine andere Parasitenart verursacht, die Symptome sind jedoch die gleichen, nämlich Schüttelfrost, Fieber und Schweißausbrüche. Wird die Krankheit nicht behandelt, dann treten die Symptome in regelmäßigen Schüben auf. Die leichteste Form der Malaria ist die meist gutartige Malaria tertiana, deren Erreger Plasmodium vivax ist, und bei der das Fieber nach dem ersten Anfall (zu dem es meist innerhalb der ersten zwei Wochen nach einer Infektion kommt) alle zwei Tage auftreten kann. Malaria tropica, auch Tropenfieber genannt, wird durch P. falciparum verursacht und verläuft in vielen Fällen tödlich. Die Organismen, die diese Form der Erkrankung auslösen, blockieren häufig die Blutgefäße des Gehirns, was zu Koma, Delirium und schließlich zum Tod führt. Menschen, die unter Sichelzellenanämie leiden, sind teilweise vor Malaria tropica geschützt: Die Krankheit verläuft bei ihnen weniger schwer und niemals tödlich. Malaria quartana (Erreger: P. malariae) hat eine längere Latenzzeit (Inkubationszeit) als Malaria tertiana oder Tropenfieber. Der erste Anfall tritt erst 18 bis 40 Tage nach der Infektion auf. Dann kommt es alle drei Tage zu weiteren Anfällen. Die vierte und seltenste Form der Krankheit wird durch P. ovale verursacht und verläuft ähnlich der gutartigen Malaria tertiana. Während der Inkubationszeit der Malaria wachsen die Protozoen in den Leberzellen. Einige Tage vor dem ersten Anfall befallen die Organismen die roten Blutzellen. Im Lauf ihrer Entwicklung zerstören sie diese Zellen, was zu den typischen Fieberanfällen führt.
Malaria wird seit 1638 mit einem Extrakt aus der Rinde des Fieberrindenbaumes, dem Chinin, behandelt. Chinin wirkt leicht toxisch (giftig), unterdrückt aber das Wachstum der Protozoen im Blutkreislauf. 1930 gelang es deutschen Chemikern, einen Stoff namens Atebrin zu synthetisieren, der wirkungsvoller und weniger giftig ist als Chinin. Ende des 2. Weltkrieges wurde ein neues Medikament eingeführt (Chloroquin), das Tropenfieber verhindern bzw. vollständig heilen konnte. Es hemmte die anderen Formen der Malaria wesentlich wirkungsvoller als Atebrin oder Chinin. Außerdem war es weit weniger giftig als die früheren Medikamente und konnte in geringeren Dosen verabreicht werden. Manche Stämme von P. falciparum sind jedoch gegen Chloroquin und andere synthetische Malariamedikamente resistent geworden. Diese Stämme treten vor allem in Vietnam, auf der Malaiischen Halbinsel, in Afrika und in Südamerika auf. 2005 gab es in 80 Prozent der 92 malariagefährdeten Staaten Resistenzen gegen Chloroquin. Chinin wirkt jedoch immer noch gegen Plasmodium-falciparum-Stämme, die gegen synthetische Malariamittel resistent sind. Nicht nur wegen der Resistenz bestimmter Parasiten gegen Arzneimittel, sondern auch weil einige Überträgermücken Resistenzen gegen Insektizide wie DDT entwickelten, ist es in manchen Ländern der Tropen zu einem Wiederaufleben der Krankheit gekommen. Als Folge tritt Malaria auch bei Touristen, die Länder Afrikas, Asiens und Mittelamerikas bereisen, sowie bei Flüchtlingen aus diesen Gebieten verstärkt auf. Reisende sind in Ostafrika ohne Malariaprophylaxe pro Monat einem Infektionsrisiko von mindestens 1 Prozent ausgesetzt, in Westafrika von 2 bis 3 Prozent. In Deutschland müssen jährlich etwa 1 000 Menschen, die von einer Auslandsreise (zumeist nach Afrika) zurückgekehrt sind, wegen einer Malariainfektion behandelt werden; 2004 starben in Deutschland fünf Menschen an dieser Krankheit. Als besonders gefährlich gelten Kenia, Ghana, Gambia, Nigeria und Kamerun. Das Kombinationspräparat Maralone kann ebenso wie Mefloquin auch dort eingesetzt werden, wo Resistenzen gegen Chloroquin aufgetreten sind; beide Medikamente sind zur Prophylaxe und Therapie zugelassen. Als preiswertes Malariatherapeutikum, dessen Wirksamkeit auch von der Weltgesundheitsorganisation WHO anerkannt ist, wird das im Chinesischen Beifuß (Artemisia annua) enthaltene Artemisinin verwendet; dieser Bitterstoff setzt beim Zusammentreffen mit Malariaerregern Sauerstoffradikale frei, die den Erreger zerstören. Die DNA-Sequenzen (siehe Nucleinsäuren) des Erregers Plasmodium falciparum (23 Millionen DNA-Bausteine) und der Überträgermücke Anopheles gambiae (280 Millionen Bausteine) sind entschlüsselt; damit ist die Hoffnung auf neue Möglichkeiten der Malariabekämpfung verbunden. So wurde im Genom des Erregers ein Gen entdeckt, das für dessen Resistenz gegen fünf der vorrangig eingesetzten Medikamente wie Chloroquin und Mefloquin verantwortlich ist. Genetische Analysen von P. falciparum ließen zudem den Schluss zu, dass es Malaria tropica erst seit 3 200 bis 7 700 Jahren gibt. Diese Erkenntnis basiert auf sporadisch auftretenden Mutationen, die keine evolutionäre Anpassung darstellen und sich im Lauf der Zeit zunehmend zwischen den Genen ansammeln. Aufgrund der Zahl dieser Mutationen kann man abschätzen, wann sich der Erreger von seinem nächsten Verwandten getrennt hat.
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