Thrombozyten

Thrombozyten, Blutplättchen, kleine Blutkörperchen, die an der Blutgerinnung und am Immunsystem beteiligt sind.

Thrombozyten sind farblose, platt-rundliche oder spindelförmige Körperchen. Mit einem Durchmesser von 1,5 bis 3,5 Mikrometern (tausendstel Millimetern) und einer Dicke von 0,8 bis 1,8 Mikrometern erreichen sie nur rund ein Drittel der Größe von Erythrozyten; damit sind sie die kleinsten Blutkörperchen. Ihre Anzahl liegt bei 150 000 bis 400 000 pro Mikroliter (tausendstel Milliliter) Blut.

Thrombozyten entstehen durch Abschnürungen von Megakaryozyten, Abkömmlingen Blut bildender Stammzellen, im Knochenmark. Sie besitzen keinen Zellkern und sind daher keine voll funktionsfähigen Zellen. Dank eines „Vorrats” von mindestens 35 verschiedenen Messenger-RNA-Molekülen (siehe Nucleinsäuren), die mit Ribosomen verbunden sind, können sie jedoch bei Bedarf selbst Enzyme und andere Proteine herstellen. Sie sind auch zur Endozytose in der Lage und tragen dadurch im Immunsystem zur Vernichtung von Fremdstoffen bei. Thrombozyten haben eine mittlere Lebensdauer von acht bis zwölf Tagen, abgebaut werden sie durch Makrophagen in der Milz und in der Leber.

Thrombozyten spielen eine entscheidende Rolle bei der Blutgerinnung; sie helfen Blutungen stoppen. Ist die Innenwand (das Endothel) eines Blutgefäßes beschädigt, so heften sich Thrombozyten an Kollagenmoleküle am Rand der Wunde und verklumpen. Sie setzen Plättchenfaktoren (vor allem Enzyme) frei, die weitere Thrombozyten aktivieren. Die Plättchenfaktoren lösen zusammen mit anderen Gerinnungsfaktoren eine Kaskade biochemischer Reaktionen aus, in deren Verlauf das Protein Fibrin gebildet wird. Fibrin erzeugt in der Wunde ein fasriges Netz, in dem Thrombozyten und andere Bestandteile des Blutes hängen bleiben. So entsteht innerhalb kurzer Zeit ein pfropfartiger Thrombus, ein Blutgerinnsel, der die Wunde verschließt. Abgesehen davon sind Thrombozyten auch an der Immunabwehr beteiligt, indem sie beispielsweise Antigene durch Phagozytose beseitigen.

Thrombozyten können auch ohne die Verletzung eines Blutgefäßes die Bildung eines Blutgerinnsels auslösen, das zu einer Thrombose und nachfolgend zu einer gefährlichen Embolie führen kann. Dies geschieht vor allem dann, wenn das Gleichgewicht zwischen den verschiedenen Gerinnungsfaktoren im Blut gestört ist. Bestimmte Prostaglandine treiben die Verklumpung der Thrombozyten (Thrombozytenaggregation) voran; Acetylsalicylsäure hemmt diese Hormone und damit auch die Blutgerinnung. Zu den Substanzen, welche die Verklumpung von Thrombozyten fördern, gehört z. B. Nikotin; vermutlich aus diesem Grund ist bei Rauchern das Risiko von Arteriosklerose und Thrombosen höher. Thrombozyten stehen im Verdacht, bei fortgeschrittener Arteriosklerose durch Reaktion mit Fettablagerungen in der Gefäßwand Herzinfarkte auszulösen. Dies versucht man heute zu verhindern, indem man gefährdeten Personen Acetylsalicylsäure und Sulfinpyrazon gibt; beide hemmen die Aktivität der Thrombozyten.